מחקר חדש על דמנציה: נפתרה התעלומה לגבי תאי מוח גוססים

ב-21 בספטמבר יתקיימו מגוון פעילויות ברחבי העולם להעלאת המודעות הציבורית למצבם של אנשים עם דמנציה וקרוביהם.© freshidea - stock.adobe.com

מחקר פורץ דרך עשוי לחשוף את הסיבות למוות תאי במוחאלצהיימר-מטופלים פיענחו את זה. פריצת דרך זו עשויה לפתוח אפיקים חדשים לפיתוח תרופות יעילות יותר לאלצהיימר.

הדבר הכי חשוב בקצרה

  • מחקר שנערך לאחרונה מראה שחלבונים לא תקינים במוחם של חולי אלצהיימר גורמים למוות תאי.

  • עם כ-55 מיליון אנשים מושפעים ברחבי העולםמחלת דמנציה, במיוחד מחלת האלצהיימר, הופכת לאתגר עולמי הולך וגובר.

  • המחקר מבלגיה ובריטניה נותן תקווה שתרופות כמו לקנמב וחסימת מולקולת MEG3 עשויות לעצור את התקדמות המחלה.

בעיה עולמית

דמנציה נחשבה עד כה למחלת זקנה היא מתפרצת בשנות החיים המאוחרות יותר - אך עד כה אין מה לעשות בנידון. ב-21 בספטמבר יתקיימו מגוון פעילויות ברחבי העולם להעלאת המודעות הציבורית למצבם של אנשים עם דמנציה וקרוביהם.

כ-55 מיליון אנשים ברחבי העולם סובלים מדמנציה, כולל אלצהיימר. במיוחד במדינות מתפתחות כמו סין, הודו, דרום אמריקה ואפריקה שמדרום לסהרה, מספר הסובלים צפוי לעלות לכ-139 מיליון עד 2050. דמנציה, כולל אלצהיימר, היא אחת המחלות המפחידות ביותר משום שהיא גורמת לאובדן אישיות וזיכרון.

החיפוש אחר פתרון

למרות שחוקרים חיפשו תרופות יעילות לאלצהיימר במשך עשרות שנים, הפיתוח היה קשה. תרופה מבטיחה, lecanemab, אושרה על ידי מנהל המזון והתרופות האמריקאי (FDA) בשנת 2023 כדי להאט את התקדמות המחלה בשלב מוקדם. אבל התהליכים המדויקים במוחם של חולי אלצהיימר עדיין אינם מובנים במלואם, במיוחד מדועתאי מוחלָמוּת.

בסרטון: סרטן, אלצהיימר ובעיות לב: ההתקדמות הרפואית הזו צפויה ב-2023

סרטן, אלצהיימר ובעיות לב: התקדמות רפואית זו צפויה בשנת 2023

פריצת דרך במחקר

ייתכן שמחקר חדש שפורסם במגזין Science עשה פריצת דרך בכך שהראה קשר ישיר בין חלבונים לא תקינים במוחם של חולי אלצהיימר לבין סוג של מוות תאי שנקרא "נקרופטוזיס". בדרך כלל, necroptosis משמש לחיסול תאים לא רצויים במהלך תגובות חיסוניות או דלקת, אך בחולי אלצהיימר, תאי המוח הופכים לדלקתיים עקב עמילואיד לא תקין המצטבר בין נוירונים. זה מוביל לשינויים בכימיה של התא.

מטרת המחקר היא להראות שעמילואיד מתקבץ יחד ליצירת "פלאקים" וחלבון הטאו מתכנס לצרורות סיבים הנקראים "סבכים". תהליך זה מפעיל את ייצור המולקולה MEG3, חסימה המאפשרת לתאי המוח לשרוד.

המחקר נערך על עכברים מהונדסים גנטית, שבדומה לחולי אלצהיימר, מייצרים כמויות גדולות של עמילואיד לא תקין ולכן יכולים לסייע בפתרון תעלומת המוות של תאי המוח באלצהיימר. עם זאת, יש לציין כי לא כל התוצאות מניסויים בבעלי חיים אושרו במוח האדם.

החוקרים מ-KU Leuven בבלגיה והמכון הבריטי לחקר דמנציה באוניברסיטת קולג' בלונדון עדיין מקווים שממצאים אלו יכולים לפתוח גישות חדשות לפיתוח תרופות לאלצהיימר.

"לראשונה אנחנו מקבלים רמז איך ולמה נוירונים מתים במחלת אלצהיימר. היו הרבה ספקולציות במשך 30-40 שנה, אבל אף אחד לא הצליח לאתר את המנגנונים", אמר פרופסור בארט דה סטרופר, ממובילי המחקר מהמכון הבריטי לחקר הדמנציה.

תקווה זו מבוססת על הרעיון שתרופות כמו לקנמב, המכוונות באופן ספציפי לחלבון העמילואיד, עשויות לחסום את מולקולת MEG3 ובכך למנוע מתאי מוח למות.

עוד בנושא

  • מקורות בשימוש:

  • מאמר זה נוצר בחלקו בעזרת סיוע במכונה ונבדק בקפידה על ידי צוות העורכים לפני הפרסום.

עוד חדשות וסרטונים

Related Posts